Il malfunzionamento di uno dei meccanismi che traducono le informazioni contenute nel Dna in istruzioni per la costruzione di proteine è alla base della degenerazione tumorale delle cellule.
La scoperta è frutto di una collaborazione tra l'Istituto di Genetica Molecolare del Cnr di Pavia, l'Istituto per la Ricerca e la Cura del Cancro di Candiolo (Torino) e l'Università Statunitense del Massachusetts.
La ricerca si è concentrata in particolare sullo "splicing", un meccanismo biologico che "interpreta" le sequenze di "lettere" che appartengono ad un gene. Lo "splicing" consente di ricavare le informazioni per produrre non una sola proteina da un singolo gene, come si pensava sino a qualche anno fa, ma anche mille proteine diverse. Quando questo sofisticato meccanismo biologico non funziona o funziona male avviene una errata interpretazione delle informazioni depositate nel Dna e la cellula può diventare tumorale.
L'indagine si è poi soffermata su una particolare proteina, la Sf2 che, se aumenta, orienta lo splicing verso la produzione di "delta Ron", anch'essa una proteina da cui dipende la capacità che hanno le cellule di migrare nel corpo. Ed è proprio l'aumento di "delta-Ron" che può causare la creazione di metastasi, originate da cellule cancerose che si staccano dal corpo tumorale centrale.
Le scoperte nascono dall'osservazione che lo "splicing" alternativo responsabile di "delta Ron" si verifica nel 75% dei tumori della mammella analizzati. "Questo lavoro porta una serie di buone notizie", ha detto Giuseppe Biamonti del Cnr, coordinatore della ricerca, "la prima è una nuova prospettiva per capire la progressione tumorale alla luce dello splicing alternativo, che può modificarsi in seguito a stimoli esterni o a trattamenti chemioterapici quali quelli subiti dalle cellule del tumore primario.
La seconda buona notizia è che gli effetti nocivi dello splicing alternativo possono essere controllati utilizzando una tecnologia già ben nota basata su piccole molecole sintetizzate "su misura"".
